وبلاگ

:

هلیكو باكتر پیلوری یک باسیل گرم منفی میكرو آئروفیل است . زیستگاه اصلی باكتری مخاط معده انسان است كه در زیر لایه موكوسی جایگزین می شود. معمولی ترین عفونت های باكتریایی در جهان است، مطالعات اپید میو لوژیک نشان داده است كه نزدیک به نیمی از جمعیت و اكثریت مردم كشورهای در حال توسعه با این باكتری آلوده شده اند. انسان مخزن اولیه طبیعی عفونت هلیكو باكتر پیلوری است كه عمدتا از راه مدفوعی – دهانی، دهانی – دهانی و یا از طریق مصرف آب آشامیدنی یا سبزیجات آلوده انتقال می یابد.

آلودگی با این باكتری در بین جمعیت انسانی بسیار گسترده است، مشخص شده كه نقش مهمی را در بیماریزایی ناحیه گوارشی، در بیماریهایی از قبیل: زخم معده، زخم دئودونال، لنفوم مخاط معده در ارتباط با بافت لنفوئید، و سرطان انتهای معده ایفا می كند، بطوری كه باعث 95% التهاب مزمن معده، 70-80% بیماریهای گاسترودئونال و نیز ایجاد سرطان معده می کند. عفونت مزمن هلیكو باكتر پیلوری ممكن است همراه با گاستریت مزمن، بیماری های پپتیک اولسر، آدنو كارسینومای معده باشد.(11و14 )بررسی های اخیر نشان می دهد كه افراد مبتلا به عفونت ناشی از هلیكو باكتر پیلوری آمادگی بالایی برای ابتلاء به لنفوم بافت لنفاوی مخاط گوارش (MALTOMA) Mucosal Associated Lymphoid Tissoue و آدنو كارسینومای دیستال داشته و نیز تمام بیماران مبتلا به زخم ناحیه دئودنال مبتلا به گاستریت ناشی از هلیكو باكتر پیلوری بوده به طوری كه پس از درمان عفونت هلیكو باكتر پیلوری زخم بهبود می یابد.(12)

نتایج منتشر شده توسط سازمان بهداشت جهانی به طور پیوسته نشان می دهد كه تقریبا 50 درصد بزرگسالان در كشورهای توسعه یافته و تقریبا 90 درصد بزرگسالان در كشورهای در حال توسعه آلوده به هلیكو باكتر پیلوری بوده و در اغلب موارد، این افراد هیچ گونه علایم بالینی را از خود نشان نمی دهند از این رو در یک فرد آلوده به هلیكو باكتر پیلوری ممكن است بروز بیماری

سالها پس از شروع آلودگی ایجاد شده و تا آن زمان میكروب در معده فرد آلوده بدون ایجاد علامت مستقر باشد.(13)

حضور هلیكو باكتر پیلوری در بافت معده سبب تحریک سیستم ایمنی و تولید آنتی بادی علیه باكتری میشود كه با بهره گرفتن از تست های سرولوژیک و روش مولکولی PCR (Polimerase Chain Reaction)قابل تشخیص بوده و نمایانگر عفونت در فرد می باشد.

فاكتورهای ویرولانس متعددی مانند آنتی ژن های مربوط به پروتئین های ترشحی در بیماریزایی هلیكو باكتر پیلوری دخالت دارند. این آنتی

 ژن ها شامل:

اوره آز، هماگلوتینین، LPs ، پروتئین CagA ، سیتو توكسین واكوئوله كننده به نام Vac و همچنین فاكتورهای بیماریزای دیگری مانند فلاژل و پروتئین های غشا خارجی وپروتئین های شوک حرارتی یا HSP هم دخالت دارند كه از جمله عوامل آنتی ژنیک به شمار می آیند.( 17و7)

فاكتورهای بیماریزایی OMPو HSP هلیكو باكتر پیلوری قادر به نفوذ در لایه های چسبنده مخاطی معده می باشند و باعث تخریب سلولهای اپیتلیال معده و اولسراسیون موكوزال معده می شوند و نتیجه آن تعدیل سیستم ایمنی میزبان می باشد.(14 و15)

پروتئین های غشاء خارجی (OMP) شامل:

(Heat shock) 70 و HsP 60 ، (H.Pylori agglutinin)HPaA و A-E HoPs و HoPZ و AoB Alp و BabA و (Proteins) LPs و Nap (in)mu gastric for adhesion) LPs و antigen LPsO و Core

و پروتئین های 63 و 61 ، 25 ، 6 ، 19 كیلو دالتونی و گیرنده های سلولی لوئین b، N استیلنوراسینیل لاكتوز (سیالیک اسید)، لاكتوزیل سر اسید سولفات، لامینین، لوئیس X ، مویسن، هپاران سولفات و دیگر پلی ساكاریدهای سولفاته، فسفاتیدیل اتانول امین، گانگلیوتری اسیل سرامید، بتا اینتگرین.(3و18)

پروتئین HSP فراوان ترین پروتئین سلولی است و جزء عوامل پاتولوژیک و استرس های فیزیولوژیک محسوب می شود. پروتئین های شوك حرارتی (Heat shock proteins) در هدایت و عرضه آنتی ژن ها از طریق MHC كلاس I و القای پاسخ سلولهای نقش مهمی دارند. امروزه این نقش HSP ها به عنوان ماركری مناسب برای تهیه واكسن های ضد سرطان مورد استفاده قرار می گیرد.

پروتئینHSP به‌عنوان چاپرون‌های مولكولی در فرایندهای تجمع‌وانتقال پپتیدها و پردازش آنتی‌ژن‌ها تحت شرایط فیزیولوژی نقش دارد. این ادهزین‌های هلیكو باكتر پیلوری به عنوان یک ماركر مولكولی در تشخیصHpylori به‌كار می‌رود. (19و3)

ژن‌هایA hpa،           2 babA، hsp70پروتئین‌هایی را كد می‌كنندكه بیماریزایی باكتری‌رابا افزایش تولید سیتوتوكسین و افزایش چسبندگی درسلول میزبان تسهیل می‌كنند. حضور این ژن ها، پیامدهای كلینیكی شدیدی را در بیماران گاسترودئودنال و دیسپپسی ایجاد می كند. (3و7و10و8)

• تاریخچه كشف هلیكو باكتر پیلوری:

برای اولین بار در سال 1893 وجود ارگانیسم های مارپیچی كلونیزه شده در مخاط معده سگ های سالم توسط Bizzozero در ایتالیا گزارش شد ولی اولین مورد انسانی آن بیش از 20 سال بعد، در سال 1906 توسط Krienits گزارش گردید (97). در سال 1975، Steer با یک مطالعه وسیع روی نمونه های بیوپسی مبتلایان به زخم معده، وجود این باكتریها در روی سلولها اپتلیوم معده اثبات نمود(20)